第23章 从福建尤溪县走出来的中科院院士、着名代谢生物学家林圣彩(第3/4 页)

究团队，发现了脂肪吸收和利用的新机制。

这一机制涉及到多个分子和信号通路的相互作用，它们共同调节脂肪在细胞内的摄取、转运和代谢过程。

这一新途径的发现，不仅加深了科研人员对脂肪代谢的理解，也为开发针对脂肪代谢相关疾病的治疗策略提供了新的思路。

林圣彩院士的研究还揭示了生长因子在调节脂肪代谢中的重要作用。

生长因子可以通过调节细胞自噬和糖脂代谢途径，来影响脂肪的代谢稳态。

这一发现为科研人员理解生长因子，在脂肪代谢中的调控机制，提供了新的视角，也为开发针对肥胖、糖尿病等代谢性疾病的治疗药物，提供了新的靶点。

林圣彩院士在揭示交感神经调控机体应激产热的新机制方面，取得了令人瞩目的成果。

这一发现不仅为科研人员深入理解机体，在寒冷环境下的体温调节机制，提供了全新的视角，也为未来的医学研究和治疗策略，提供了新的思路。

当机体面临寒冷环境时，交感神经系统会接收到这一信号，并通过一系列复杂的信号传递过程，激活棕色脂肪组织，使其产生热量以维持体温。

然而，具体的调控机制一直是一个科学难题。

林圣彩院士的研究团队，通过大量的实验和研究，发现了一种名为AIDA的蛋白质，在交感神经调控机体应激产热过程中，发挥了关键作用。

AIDA是一个含有C2结构域的蛋白质，最早由林圣彩教授团队鉴定并命名。

他们发现，在急性寒冷刺激下，AIDA被激活并参与到棕色脂肪组织的产热过程中。

林圣彩院士团队经过进一步的研究后，揭示了AIDA的具体作用机制。

例如研究发现，在寒冷刺激下，交感神经系统，通过激活棕色脂肪的肾上腺能信号通路，使其下游的核心蛋白激酶A（PKA），将AIDA的第161位丝氨酸基团磷酸化修饰。

磷酸化后的AIDA会转移到线粒体内外膜间隙，与定位于线粒体内膜的跨膜解偶联蛋白UCP1相结合。

这种结合，促进了UCP1半胱氨酸基团的氧化修饰，并激活了UCP1的解偶联活性。

所谓的解偶联活性，是指UCP1能够将原本用于产生ATP的质子，梯度“泄露”，使得这些质子，从线粒体膜间隙进入线粒体基质，从而在此过程中产生大量的热量。

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